Los axones, estas largas prolongaciones de las neuronas, desempe\u00f1an un papel central en el funcionamiento del cerebro. Su deterioro, llamado axonopat\u00eda, es reconocido actualmente como un mecanismo temprano y mayor en enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, el Parkinson, el Huntington y la esclerosis lateral amiotr\u00f3fica. Estas estructuras \u00fanicas, a veces de m\u00e1s de un metro de largo, aseguran la transmisi\u00f3n r\u00e1pida de las se\u00f1ales nerviosas y el transporte de mol\u00e9culas esenciales entre el cuerpo celular y las sinapsis. Su vulnerabilidad proviene tanto de su organizaci\u00f3n compleja como de su dependencia de un entorno celular estable.<\/p>\n
Los axones est\u00e1n rodeados por una vaina de mielina que acelera la conducci\u00f3n de las se\u00f1ales el\u00e9ctricas. Su funcionamiento tambi\u00e9n se basa en un sistema de transporte bidireccional, donde motores moleculares mueven org\u00e1nulos, prote\u00ednas y ves\u00edculas a lo largo de los microt\u00fabulos. Cuando este transporte se ve perturbado, se acumulan prote\u00ednas t\u00f3xicas, como el beta-amiloide en la enfermedad de Alzheimer o la alfa-sinucle\u00edna en la enfermedad de Parkinson. Estos agregados bloquean el tr\u00e1fico axonal y desencadenan una cascada de disfunciones.<\/p>\n
Las c\u00e9lulas gliales, como los astrocitos y la microgl\u00eda, participan activamente en la salud de los axones. Sin embargo, en situaciones patol\u00f3gicas, se convierten en actores de la degeneraci\u00f3n. Por ejemplo, los astrocitos pierden su capacidad para proporcionar soporte metab\u00f3lico, mientras que la microgl\u00eda, al activarse en exceso, libera mol\u00e9culas inflamatorias que da\u00f1an los axones. La p\u00e9rdida de mielina, frecuentemente observada en estas enfermedades, expone los axones y agrava su vulnerabilidad.<\/p>\n
Avances recientes muestran que perturbaciones tempranas del tr\u00e1fico endosomal en los axones, como la hiperactivaci\u00f3n de la prote\u00edna Rab5, favorecen la acumulaci\u00f3n de prote\u00ednas t\u00f3xicas y la degradaci\u00f3n de los org\u00e1nulos. Estos mecanismos se ven reforzados por mutaciones gen\u00e9ticas que afectan la regulaci\u00f3n del transporte o la degradaci\u00f3n de los desechos celulares.<\/p>\n
Dirigirse a los axones y su entorno glial abre nuevas pistas terap\u00e9uticas. Algunas estrategias buscan restaurar el transporte axonal, modular la actividad de las c\u00e9lulas gliales o reforzar la producci\u00f3n de energ\u00eda en los axones. Se est\u00e1n estudiando mol\u00e9culas capaces de estabilizar los microt\u00fabulos, normalizar la actividad de Rab5 o mejorar el metabolismo axonal. Estos enfoques podr\u00edan ralentizar la progresi\u00f3n de las enfermedades neurodegenerativas protegiendo estas estructuras esenciales incluso antes de que aparezcan los s\u00edntomas.<\/p>\n
DOI\u00a0:<\/strong> https:\/\/doi.org\/10.1186\/s40035-026-00543-7<\/a><\/p>\n Titre\u00a0:<\/strong> Axonopathy: mechanisms and potential therapeutic targets for neurodegenerative diseases<\/p>\n Revue : <\/strong> Translational Neurodegeneration<\/p>\n \u00c9diteur : <\/strong> Springer Science and Business Media LLC<\/p>\n Auteurs : <\/strong> Ruinan Shen; Kijung Sung; Jianqing Ding; Chengbiao Wu<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Los axones en el coraz\u00f3n de las enfermedades neurodegenerativas Los axones, estas largas prolongaciones de las neuronas, desempe\u00f1an un papel central en el funcionamiento del cerebro. Su deterioro, llamado axonopat\u00eda, es reconocido actualmente como un mecanismo temprano y mayor en enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, el Parkinson, el Huntington y la esclerosis lateral amiotr\u00f3fica. Estas… Seguir leyendo Los axones en el coraz\u00f3n de las enfermedades neurodegenerativas<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[9,2],"tags":[],"class_list":["post-33","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-medio-ambiente","category-salud","entry"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/themedicaltribune.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/33","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/themedicaltribune.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/themedicaltribune.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/themedicaltribune.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/themedicaltribune.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=33"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/themedicaltribune.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/33\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":34,"href":"https:\/\/themedicaltribune.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/33\/revisions\/34"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/themedicaltribune.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=33"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/themedicaltribune.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=33"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/themedicaltribune.com\/es\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=33"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}