Le manque d’oxygène pendant le sommeil accélère-t-il la maladie d’Alzheimer ?

Des perturbations respiratoires pendant le sommeil pourraient jouer un rôle insoupçonné dans le développement de la maladie d’Alzheimer. Les apnées obstructives du sommeil, un trouble fréquent caractérisé par des arrêts répétés de la respiration la nuit, exposent le cerveau à des cycles de manque d’oxygène suivis de réoxygénation. Ces variations, appelées hypoxie intermittente, ne sont pas sans conséquence pour les cellules cérébrales, en particulier pour les astrocytes. Ces cellules, longtemps considérées comme de simples soutiens des neurones, agissent en réalité comme des capteurs d’oxygène et régulent l’inflammation, le flux sanguin et l’élimination des déchets toxiques dans le cerveau.

Lorsqu’une personne souffre d’apnées du sommeil, ses astrocytes subissent un stress répété. Normalement protecteurs, ils deviennent alors source de déséquilibres : ils produisent davantage de molécules inflammatoires et de radicaux libres, des substances qui endommagent les neurones. Or, ces mêmes mécanismes sont impliqués dans la maladie d’Alzheimer, où l’on observe une accumulation anormale de protéines toxiques comme la bêta-amyloïde et une dégénérescence progressive des cellules cérébrales. Les astrocytes, en perdant leur fonction protectrice, pourraient ainsi favoriser l’apparition et l’aggravation des lésions typiques de la maladie.

Les études épidémiologiques confirment un lien entre apnées du sommeil et déclin cognitif. Les personnes atteintes d’apnées sévères présentent un risque accru de développer une démence, y compris la maladie d’Alzheimer. Ce risque semble encore plus marqué chez les femmes après la ménopause, probablement en raison de changements hormonaux et métaboliques. À l’inverse, les patients atteints d’Alzheimer ont plus souvent des troubles respiratoires nocturnes, suggérant une relation à double sens entre ces deux affections.

Le traitement des apnées par pression positive continue, qui maintient les voies respiratoires ouvertes pendant le sommeil, pourrait offrir une piste pour ralentir le déclin cognitif. En améliorant l’oxygénation du cerveau, cette approche réduit le stress oxydatif et restaure partiellement le métabolisme cérébral. Bien que les résultats restent préliminaires, ils ouvrent la voie à une meilleure prise en charge des facteurs de risque modifiables de la démence.

Ces découvertes soulignent l’importance de dépister et de traiter les apnées du sommeil, non seulement pour améliorer la qualité du sommeil, mais aussi pour protéger le cerveau à long terme. Elles invitent aussi à explorer de nouvelles stratégies thérapeutiques ciblant spécifiquement le dysfonctionnement des astrocytes, afin de briser le cercle vicieux entre manque d’oxygène, inflammation et neurodegenerescence.

Sources utilisées

Source du rapport

DOI : https://doi.org/10.1007/s11325-026-03651-w

Titre : Astrocytes at the crossroads of obstructive sleep apnea and Alzheimer’s disease: from oxygen sensing to neurodegeneration

Revue : Sleep and Breathing

Éditeur : Springer Science and Business Media LLC

Auteurs : J. Cabot; J. B. Soriano; A. Alonso-Fernández; J. J. Rodríguez; J. J. Merino; L. Cànaves-Gómez; N. Gayà-Caro; X. Busquets