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Una recente analisi mette in luce differenze strutturali nel cervello tra la malattia di Alzheimer e un’altra forma di declino cognitivo chiamata patologia non-Alzheimer sospetta. Quest’ultima \u00e8 caratterizzata da un accumulo anomalo della proteina tau in assenza di depositi di beta-amiloide, una proteina spesso associata all’Alzheimer. I ricercatori hanno esaminato pi\u00f9 di mille duecento partecipanti per comprendere come queste due condizioni influenzino il volume dell’ippocampo, una regione cerebrale essenziale per la memoria e l’apprendimento.<\/p>\n
I risultati mostrano che le persone affette dalla malattia di Alzheimer presentano un volume totale dell’ippocampo significativamente ridotto rispetto agli altri gruppi. Pi\u00f9 precisamente, l’atrofia colpisce maggiormente la parte posteriore di questa struttura, mentre la parte anteriore sembra relativamente preservata. Questa disparit\u00e0 crea uno squilibrio tra i volumi anteriore e posteriore, un fenomeno meno marcato negli individui con patologia non-Alzheimer o senza marcatori di declino.<\/p>\n
Nelle persone senza marcatori di malattia, cos\u00ec come in quelle con patologia non-Alzheimer, il volume dell’ippocampo diminuisce progressivamente con l’et\u00e0. Al contrario, nei pazienti Alzheimer, questa riduzione sembra meno influenzata dall’invecchiamento naturale, suggerendo che la malattia accelera l’atrofia indipendentemente dall’et\u00e0. I ricercatori hanno anche osservato che i volumi delle diverse parti dell’ippocampo sono collegati alle prestazioni cognitive, ai sintomi neuropsichiatrici e ai livelli di dipendenza nelle attivit\u00e0 quotidiane.<\/p>\n
I marcatori biologici nel liquido cerebrospinale, come le proteine tau e beta-amiloide, svolgono un ruolo chiave in queste osservazioni. Nei pazienti Alzheimer, i volumi ridotti dell’ippocampo correlavano con livelli anomali di queste proteine, confermando il loro coinvolgimento nel deterioramento cognitivo. Al contrario, negli individui con patologia non-Alzheimer, solo le concentrazioni di tau sembravano associate a un’atrofia localizzata, in particolare nelle parti posteriore e intermedia dell’ippocampo.<\/p>\n
Una scoperta notevole \u00e8 che il rapporto tra i volumi anteriore e posteriore dell’ippocampo potrebbe aiutare a distinguere le due condizioni, in particolare nelle persone sotto i sessant’anni. Questo rapporto mostra una capacit\u00e0 moderata nel differenziare i pazienti Alzheimer dagli altri, anche se questa distinzione diventa meno netta con l’et\u00e0.<\/p>\n
Infine, lo studio sottolinea che l’atrofia dell’ippocampo, in particolare nella sua parte posteriore, non \u00e8 solo un indicatore della gravit\u00e0 attuale della malattia, ma potrebbe anche predire l’evoluzione futura dei sintomi. Questi risultati rafforzano l’idea che l’ippocampo non si degrada in modo uniforme e che le sue diverse parti svolgono ruoli distinti nei disturbi cognitivi.<\/p>\n
DOI\u00a0:<\/strong> https:\/\/doi.org\/10.1007\/s00234-026-04061-1<\/a><\/p>\n Titre\u00a0:<\/strong> Differential atrophy along the longitudinal axis of the hippocampus in Alzheimer\u2019s disease and suspected non-Alzheimer\u2019s disease pathophysiology (SNAP)<\/p>\n Revue : <\/strong> Neuroradiology<\/p>\n \u00c9diteur : <\/strong> Springer Science and Business Media LLC<\/p>\n Auteurs : <\/strong> Torcato Meira; Rafaela Morais-Ribeiro; Tiago Jesus; Marcelo Dias; Ana Coelho; Tiago Gil Oliveira<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Il cervello rivela differenze chiave tra Alzheimer e un’altra forma di declino cognitivo Una recente analisi mette in luce differenze strutturali nel cervello tra la malattia di Alzheimer e un’altra forma di declino cognitivo chiamata patologia non-Alzheimer sospetta. Quest’ultima \u00e8 caratterizzata da un accumulo anomalo della proteina tau in assenza di depositi di beta-amiloide, una… Continua a leggere Il cervello rivela differenze chiave tra Alzheimer e un’altra forma di declino cognitivo<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[2],"tags":[],"class_list":["post-30","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-salute","entry"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/themedicaltribune.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/30","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/themedicaltribune.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/themedicaltribune.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/themedicaltribune.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/themedicaltribune.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=30"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/themedicaltribune.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/30\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":31,"href":"https:\/\/themedicaltribune.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/30\/revisions\/31"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/themedicaltribune.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=30"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/themedicaltribune.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=30"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/themedicaltribune.com\/it\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=30"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}