睡眠中の酸素不足はアルツハイマー病を加速させるか？

睡眠中の呼吸障害が、アルツハイマー病の発症に予想外の役割を果たしている可能性がある。睡眠時無呼吸症候群は、夜間に繰り返し呼吸が停止する一般的な障害であり、脳を酸素不足と再酸素化のサイクルにさらす。この変動は間欠的低酸素症と呼ばれ、特にアストロサイト（星状膠細胞）にとって無害ではない。これらの細胞は長らくニューロンの単なる支持細胞と考えられてきたが、実際には酸素センサーとして機能し、炎症、血流、脳内の有害な老廃物の除去を調節している。

睡眠時無呼吸症候群の患者では、アストロサイトが繰り返しストレスを受ける。通常は保護的な役割を果たすこれらの細胞が、炎症性分子や活性酸素種（フリーラジカル）を過剰に産生するようになり、ニューロンを損傷する物質となる。これらのメカニズムはアルツハイマー病でも観察され、ベータアミロイドなどの有毒タンパク質の異常な蓄積や脳細胞の進行性変性が起こる。アストロサイトが保護機能を失うことで、病気の特徴的な病変の出現と悪化を促進する可能性がある。

疫学研究では、睡眠時無呼吸と認知機能低下との関連が確認されている。重度の睡眠時無呼吸患者は、認知症、特にアルツハイマー病を発症するリスクが高まる。このリスクは閉経後の女性でさらに顕著であり、ホルモンや代謝の変化が関与していると考えられる。逆に、アルツハイマー病患者は夜間の呼吸障害を抱えていることが多く、これら2つの疾患の間に双方向の関係が示唆されている。

睡眠中に気道を開放状態に保つ持続陽圧呼吸療法（CPAP）による睡眠時無呼吸の治療は、認知機能低下を遅らせる手段となり得る。脳の酸素化を改善することで、酸化ストレスを軽減し、脳代謝を部分的に回復させる。結果はまだ予備的なものだが、認知症の修正可能なリスク要因への対処法として新たな道を開く。

これらの発見は、睡眠時無呼吸のスクリーニングと治療の重要性を強調している。睡眠の質を向上させるだけでなく、長期的な脳の保護にもつながる。また、酸素不足、炎症、神経変性の悪循環を断ち切るため、アストロサイトの機能不全を標的とした新しい治療戦略の探索も促している。

Sources utilisées

Source du rapport

DOI : https://doi.org/10.1007/s11325-026-03651-w

Titre : Astrocytes at the crossroads of obstructive sleep apnea and Alzheimer’s disease: from oxygen sensing to neurodegeneration

Revue : Sleep and Breathing

Éditeur : Springer Science and Business Media LLC

Auteurs : J. Cabot; J. B. Soriano; A. Alonso-Fernández; J. J. Rodríguez; J. J. Merino; L. Cànaves-Gómez; N. Gayà-Caro; X. Busquets