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甜味劑能幫助節食後限制體重反彈嗎？

減重會縮小脂肪細胞的體積，並改善胰島素敏感性，而胰島素是調節血糖的關鍵激素。這些變化伴隨著脂肪組織中多個基因活性的下降，這些基因參與脂肪的形成、儲存和分解。其中一些基因控制著瘦素的產生（瘦素是一種調節飢餓感的激素），或者線粒體的功能（線粒體是細胞的能量中心）。

最近的一項研究探討了在節食後的體重維持階段，用甜味劑或甜味增強劑取代糖是否會影響這些機制。在為期十個月的研究中，超重或肥胖的成年人遵循了一種限制添加糖的健康飲食，部分人使用甜味劑，部分人則不使用。研究結果顯示，使用甜味劑的組別體重反彈的傾向比食用糖的組別來得低，平均差異接近三公斤。這一現象部分可歸因於脂肪組織中某些基因表達的變化。

事實上，在食用甜味劑的參與者中，促進脂肪儲存的基因 LPL 的活性增加較不明顯。此外，參與細胞內脂肪分解的基因 ABHD5 的活性則有所下降。這兩個基因在脂質代謝中扮演著關鍵角色：前者使脂肪細胞能夠捕獲血液中循環的脂肪酸，而後者則激活釋放儲存脂肪酸的酶。它們的活性下降可能限制了脂肪的儲存和釋放，從而有助於更好地控制體重。

此外，LPL 基因活性較小的增加與空腹血糖的較緩升高有關，即經過一夜禁食後血液中的糖含量。這表明甜味劑可能有助於穩定這一重要的代謝參數。然而，在脂肪細胞的大小、胰島素敏感性或脂肪組織的炎症方面，兩組之間並未觀察到任何差異。

這些結果表明，從長遠來看，甜味劑可能改變與脂肪代謝相關的某些分子機制，但不會影響脂肪細胞的結構或身體對胰島素的反應。因此，這些研究為我們更好地理解甜味劑如何影響代謝健康提供了新的方向，特別是對於那些在節食後尋求穩定體重的人們。

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Sources utilisées

Source du rapport

DOI : https://doi.org/10.1038/s41366-026-02117-z

Titre : Long-term effect of sweeteners and sweetness enhancers on gene expression markers of adipose tissue function, adipocyte morphology, and metabolic health: a SWEET substudy

Revue : International Journal of Obesity

Éditeur : Springer Science and Business Media LLC

Auteurs : Michelle D. Pang; Jacco J. A. J. Bastings; Johan W. E. Jocken; Joanne A. Harrold; Jason C. G. Halford; Louise Kjølbæk; Anne Raben; Tanja C. M. Adam; Ellen E. Blaak; Gijs H. Goossens;