甜味剂有助于节食后限制体重反弹吗

减重会缩小脂肪细胞的体积并改善对胰岛素的敏感性，胰岛素是调节血糖的关键激素。这些变化伴随着脂肪组织中多个基因活性的下降，这些基因参与脂肪的形成、储存和分解。其中一些基因控制着瘦素的产生（瘦素是一种调节饥饿感的激素），或者线粒体的功能（线粒体是细胞的能量中心）。

最近的一项研究调查了在减肥后的体重维持阶段，用甜味剂或甜味增强剂替代糖是否会影响这些机制。在为期十个月的研究中，超重或肥胖的成年人遵循了限制添加糖的健康饮食，部分人使用甜味剂，部分人不使用。结果显示，使用甜味剂的组别体重反弹的趋势比食用糖的组别更轻，平均差异接近3公斤。这一观察结果部分归因于脂肪组织中某些基因表达的变化。

事实上，在食用甜味剂的参与者中，促进脂肪储存的LPL基因活性增加的幅度较小。此外，参与细胞内脂肪分解的ABHD5基因活性也有所下降。这两个基因在脂质代谢中扮演着关键角色：前者帮助脂肪细胞捕获血液中的游离脂肪酸，而后者则激活释放储存脂肪酸的酶。它们的活性下降可能限制脂肪的储存和释放，从而有助于更好地控制体重。

此外，LPL基因活性增加较少与空腹血糖升高较温和相关，即经过一夜禁食后血液中的糖含量。这表明甜味剂可能有助于稳定这一重要的代谢参数。然而，两组在脂肪细胞大小、胰岛素敏感性或脂肪组织炎症方面未观察到差异。

这些结果表明，从长远来看，甜味剂可能改变与脂肪代谢相关的某些分子机制，但不会影响脂肪细胞的结构或机体对胰岛素的反应。因此，它们为更好地理解甜味剂如何影响代谢健康提供了新的思路，特别是对于那些希望在节食后稳定体重的人群。

Sources utilisées

Source du rapport

DOI : https://doi.org/10.1038/s41366-026-02117-z

Titre : Long-term effect of sweeteners and sweetness enhancers on gene expression markers of adipose tissue function, adipocyte morphology, and metabolic health: a SWEET substudy

Revue : International Journal of Obesity

Éditeur : Springer Science and Business Media LLC

Auteurs : Michelle D. Pang; Jacco J. A. J. Bastings; Johan W. E. Jocken; Joanne A. Harrold; Jason C. G. Halford; Louise Kjølbæk; Anne Raben; Tanja C. M. Adam; Ellen E. Blaak; Gijs H. Goossens;